為感謝ABclonal客戶(hù)們一直以來(lái)的支持與厚愛(ài)，小編現(xiàn)將11月引用ABclonal產(chǎn)品的高水平文獻(xiàn)進(jìn)行了整理和解讀，將不同領(lǐng)域代表性成果或者新方法進(jìn)行了概括。

想必各位忠實(shí)的小粉絲們都明白“工欲善其事，必先利其器”的道理哦！在此，希望能為大家的科研工作獻(xiàn)上自己小小的一份力量，共同成長(zhǎng)！

1.Nature| 高璞/張立國(guó)/高昂等揭示環(huán)二核苷酸和葉酸的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制

題目：Recognitionof cyclic dinucleotides and folates by human SLC19A1

期刊：Nature

影響因子：69.504

單位及作者：中科院生物物理所張啟祥、張旭媛、孫盼盼；北京理工大學(xué)朱亞蘭（共同第一作者）；中科院生物物理所高璞、張立國(guó)；北京理工大學(xué)高昂（共同通訊作者）。

ABclonal產(chǎn)品：

AP0995 Phospho-IRF3-S386 Rabbit mAb

A2172 IRF3 Rabbit pAb

AE011 Rabbit anti GFP-Tag pAb

AC012 α-Tubulin Mouse mAb

研究成果

該研究報(bào)道了人源SLC19A1(hSLC19A1) 在無(wú)底物狀態(tài)下的冷凍電子顯微鏡結(jié)構(gòu)，并與來(lái)自不同來(lái)源的多個(gè)CDN、主要的天然葉酸和新一代抗葉酸藥物形成復(fù)合物。結(jié)構(gòu)和誘變結(jié)果表明，hSLC19A1利用獨(dú)特但不同的機(jī)制來(lái)識(shí)別CDN和葉酸型底物。

兩個(gè)CDN分子結(jié)合在hSLC19A1腔內(nèi)作為一個(gè)緊湊的雙分子單元，而葉酸或抗葉酸作為單體結(jié)合并占據(jù)腔內(nèi)的一個(gè)獨(dú)特的口袋。此外，該結(jié)構(gòu)允許對(duì)hSLC19A1的活性喪失和疾病相關(guān)突變進(jìn)行精確的定位和潛在的機(jī)制解釋。

該研究為開(kāi)發(fā)新一代CDN類(lèi)藥物和抗葉酸類(lèi)藥物提供了新思路，而研究中建立的抗體篩選平臺(tái)及已獲得的多種單抗也為抗體類(lèi)藥物的開(kāi)發(fā)提供了基礎(chǔ)。

2.浙大周天華/卓巍與北大伊成器教授合作揭示PCIF1介導(dǎo)的mRNA的m6Am修飾在腫瘤進(jìn)展中的作用機(jī)制

題目：m6Ammethyltransferase PCIF1 is essential for aggressiveness of gastriccancer cells by inhibiting TM9SF1 mRNA translation

期刊：CellDiscovery

影響因子：38.079

單位及作者：浙江大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院卓巍教授，孫萌博士，張露博士和北京大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王坤博士（共同第一作者），上浙江大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院周天華、卓巍教授和北京大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院伊成器教授（共同通訊作者）。

ABclonal產(chǎn)品：

A17924 N6-methyladenosine / m6A Rabbit pAb

A4831 PIDDRabbit pAb

A2110 PKCepsilon Rabbit pAb

A12745 COPS8 Rabbit pAb

A15558 DNTTIP1 Rabbit pAb

A14543 ASH2L Rabbit pAb

RK21401 RNase Inhibitor,Mammalian

研究成果：此項(xiàng)研究首次揭示了修飾酶PCIF1及其介導(dǎo)的mRNA的m6Am修飾在腫瘤進(jìn)展轉(zhuǎn)移中的重要生物學(xué)功能；通過(guò)具體的靶基因研究，佐證了m6Am修飾在遺傳信息轉(zhuǎn)遞過(guò)程中可能發(fā)揮抑制靶基因mRNA翻譯的作用。本研究探明的PCIF1/m6Am/TM9SF1通路在維持胃癌細(xì)胞生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移中發(fā)揮重要作用。

3.加州大學(xué)圣迭戈分校MichaelKarin團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)鐵代謝在非酒精性脂肪肝中的作用

題目：Aberrantiron distribution via hepatocyte-stellate cell axis drives liverlipogenesis and fibrosis

期刊：Cellmetabolism

影響因子：31.373

單位及作者：加利福尼亞大學(xué)圣迭戈分校HongGao（第一作者）；加利福尼亞大學(xué)圣迭戈分校MichaelKarin/WeiYing （共同通訊作者）。

ABclonal產(chǎn)品：

A7553 EPAS1/HIF2α Rabbit pAb

A18687 ATF4 Rabbit pAb

A14885 SLC40A1 Rabbit pAb

A1144 Ferritin Heavy Chain Rabbit pAb

A8897 RAB27B Mouse mAb

研究成果：

肝細(xì)胞在肝臟鐵穩(wěn)態(tài)中具有重要作用，其異常與肝臟脂肪變性和纖維化密切相關(guān)。研究人員發(fā)現(xiàn)，非酒精性脂肪肝病(NAFLD)和脂肪性肝炎(NASH)的特征是肝星形細(xì)胞(HSC)中的鐵缺乏肝細(xì)胞和鐵過(guò)載。缺鐵通過(guò)HIF2α-ATF4信號(hào)增強(qiáng)肝細(xì)胞脂肪生成和胰島素抵抗。

含鐵肝細(xì)胞胞外囊泡(EVs)的分泌升高，通常被Kupffer細(xì)胞清除，這是NAFLD/NASH肝臟中肝細(xì)胞鐵缺乏和HSC鐵超載的原因。鐵積累導(dǎo)致活性氧的過(guò)量產(chǎn)生，促進(jìn)星形細(xì)胞成纖維的激活。

相反，抑制肝細(xì)胞EV分泌或者清除含鐵EV可改善肝臟鐵穩(wěn)態(tài)，同時(shí)緩解NAFLD/NASH相關(guān)的肝臟脂肪變性和纖維化。因此，這些研究表明鐵分布紊亂有助于肝臟代謝性疾病的發(fā)展。

4.林鴻宣團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)耐鹽性與開(kāi)花時(shí)間之間的協(xié)同調(diào)節(jié)機(jī)制

題目：Anα/β hydrolase family member negatively regulates salt tolerance butpromotes flowering through three distinct functions in rice

期刊：MolecularPlant

影響因子：21.949

單位及作者：中國(guó)科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心項(xiàng)友煌（第一作者）；中國(guó)科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心林鴻宣（通訊作者）。

ABclonal產(chǎn)品：

抗體定制STH1

A20268 Hd1 Rabbit pAb

A2348 HistoneH3 Rabbit pAb

AC009 Actin(plant specific) Mouse mAb

研究成果：

持續(xù)的土壤鹽漬化嚴(yán)重威脅著全球作物的生長(zhǎng)、發(fā)育和產(chǎn)量。因此，通過(guò)利用自然遺傳變異來(lái)提高水稻的耐鹽性至關(guān)重要。然而，許多鹽響應(yīng)基因賦予不良表型，因此不能有效地應(yīng)用于實(shí)際農(nóng)業(yè)生產(chǎn)。研究人員成功地從命名為STH1的非洲水稻品種Oryzaglaberrima中鑒定出耐鹽性的數(shù)量性狀基因座(QTL)。發(fā)現(xiàn)STH1調(diào)節(jié)脂肪酸代謝穩(wěn)態(tài)，這有助于耐鹽性。

同時(shí)，還證明STH與D3和耐鹽性的重要調(diào)節(jié)因子OsHAL3形成蛋白質(zhì)復(fù)合物，通過(guò)泛素化途徑影響OsHAL3的蛋白質(zhì)豐度。還發(fā)現(xiàn)STH1還作為花整合子基因Headingdate 1 (Hd1)的共激活子，平衡成花原基因Headingdate 3a(Hd3a)在不同環(huán)境下的表達(dá)，從而協(xié)調(diào)耐鹽和抽穗期的調(diào)控。

值得注意的是，與增強(qiáng)耐鹽性和高產(chǎn)相關(guān)的STH1等位基因部分存在于非洲水稻中，但在亞洲品種中幾乎沒(méi)有檢測(cè)到。將非洲水稻的STH1HP46等位基因?qū)氍F(xiàn)代水稻品種是提高鹽脅迫下糧食產(chǎn)量的理想途徑。

其研究成果不僅展示了關(guān)于耐鹽機(jī)制以及耐鹽與開(kāi)花時(shí)間協(xié)同調(diào)節(jié)的基本概念進(jìn)展，而且為克服日益嚴(yán)重的土壤鹽漬化帶來(lái)的挑戰(zhàn)提供了策略。

5.寧波大學(xué)陳劍平院士/孫宗濤團(tuán)隊(duì)揭示植物RNA病毒致病和傳播新機(jī)制

題目：Independentlyevolved viral effectors convergently suppress DELLA proteinSLR1-mediated broad-spectrum antiviral immunity in rice

期刊：NatureCommunications

影響因子：17.694

單位及作者：寧波大學(xué)植物病毒研究所與南京農(nóng)業(yè)大學(xué)聯(lián)合培養(yǎng)的博士研究生李路路（第一作者），陳劍平院士和孫宗濤研究員（共同通訊作者）。

ABclonal產(chǎn)品

A18329 SLR1 Rabbit pAb

研究成果：

水稻作為我國(guó)重要糧食作物之一，在整個(gè)生長(zhǎng)周期面臨著諸多生物和非生物脅迫，特別是水稻病毒病害發(fā)生尤為嚴(yán)重。研究發(fā)現(xiàn)，水稻DELLA蛋白SLENDERRICE(SLR1)是赤霉素(GA)信號(hào)通路中重要的負(fù)調(diào)控因子，可以被不同類(lèi)型的水稻病毒共同靶標(biāo)，從而更有利于病毒自身的侵染。

不同類(lèi)型水稻病毒編碼的病毒蛋白通過(guò)促進(jìn)SLR1與GA受體OsGID1互作從而加速其在水稻體內(nèi)的降解，進(jìn)而阻斷SLR1與茉莉酸（JA）信號(hào)之間的偶聯(lián)，削弱JA介導(dǎo)的廣譜抗病毒通路，從而更有利于水稻病毒自身的侵染與傳播。該研究成果進(jìn)一步擴(kuò)寬了水稻病毒反防御植物激素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)的認(rèn)知，并為水稻抗病育種提供新的思路和靶點(diǎn)。

6.華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院熊娟老師團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)寡聚CHMP7介導(dǎo)三向ER連接和 ER-線粒體相互作用

題目：OligomericCHMP7 mediates three-way ER junctions and ER-mitochondriainteractionson

期刊：CellDeath and Differentiation

影響因子：12.067

單位及作者：華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院QingzhuChu （第一作者），華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院熊娟/Wei-Ke Ji/Lin Deng（共同通訊作者）。

ABclonal產(chǎn)品：

A14360 CHMP7Rabbit pAb

A15631 CalnexinRabbit pAb

A0810 VDAC1/ Porin Rabbit pAb

A0558 Grp75/MOT/HSPA9Rabbit pAb

A6276 Perilipin-2Rabbit pAb

A19618 TGN46/TGOLN2Rabbit mAb

AC026 β-ActinRabbit mAb (High Dilution)

AE011 Rabbitanti GFP-Tag pAb

研究成果：

在后生動(dòng)物中，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(ER)在細(xì)胞周期中經(jīng)歷廣泛的重構(gòu)。轉(zhuǎn)運(yùn)(ESCRT)蛋白CHMP7所需的核內(nèi)體分選復(fù)合物在有絲分裂退出過(guò)程中協(xié)調(diào)ESCRT-III依賴(lài)的核膜改革。然而，相關(guān)的CHMP7在非有絲分裂階段的潛在作用尚不清楚。研究發(fā)現(xiàn)CHMP7在介導(dǎo)ER和ER-線粒體膜接觸位點(diǎn)(MCSs)中的新作用。

CHMP7通過(guò)C端CHMP樣結(jié)構(gòu)域的αhelix-1和αhelix-2之間的疏水相互作用，在三向ER連接和ER-線粒體MCS進(jìn)行動(dòng)態(tài)組裝，這是在體內(nèi)束縛不同細(xì)胞器所必需的。

此外，CHMP7與Atlastins(ATL)平行介導(dǎo)三向ER連接的形成。重要的是，CHMP7還調(diào)節(jié)ER-線粒體相互作用，其耗竭影響線粒體分裂，獨(dú)立于ESCRT復(fù)合物。研究結(jié)果表明CHMP7在間期ER接觸的形成中具有直接作用。

7.西北工業(yè)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院徐春蘭老師團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)干酪乳桿菌ATCC 393-SeNPs預(yù)防認(rèn)知功能障礙

題目：SeleniumNanoparticles-Enriched Lactobacillus casei ATCC 393 PreventsCognitive Dysfunction in Mice Through Modulating Microbiota-Gut-BrainAxis

期刊：InternationalJournal of Nanomedicine

影響因子：7.033

單位及作者：西北工業(yè)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院喬磊（第一作者），西北工業(yè)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院徐春蘭（通訊作者）。

ABclonal產(chǎn)品：

A0207 [KO Validated] Bax Rabbit pAb

A0208 Bcl-2 Rabbit pAb

A5761 p53 Rabbit pAb

A0964 Caspase-1 Rabbit pAb

A1307 BDNF Rabbit pAb

AC026 β-Actin Rabbit mAb

研究成果：

腸道菌群介導(dǎo)的腸道與中樞神經(jīng)系統(tǒng)之間的雙向交流與阿爾茨海默?。ˋD）等神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。硒(Se)已被確定有對(duì)抗AD的作用。益生菌通過(guò)調(diào)節(jié)微生物群-腸-腦軸對(duì)宿主大腦功能和行為產(chǎn)生有益影響。

研究者評(píng)價(jià)了干酪乳桿菌ATCC393和富硒納米顆粒的干酪乳桿菌ATCC393對(duì)D-半乳糖/氯化鋁誘導(dǎo)的AD模型小鼠的保護(hù)作用。

研究發(fā)現(xiàn)干酪乳桿菌ATCC393 或干酪乳桿菌ATCC393-SeNPs干預(yù)13周后，明顯改善認(rèn)知功能障礙，并通過(guò)調(diào)節(jié)Akt/cAMP反應(yīng)元件最大限度地減少淀粉樣蛋白β(Aβ) 聚集、TAU蛋白過(guò)度磷酸化并防止神經(jīng)元死亡結(jié)合蛋白（CREB）/腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）信號(hào)通路。

此外，L.casei ATCC 393與L.casei ATCC393-SeNPs通過(guò)提高抗氧化能力、調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)、恢復(fù)腸道菌群平衡、增加短鏈脂肪酸和神經(jīng)遞質(zhì)水平，有效緩解腸道屏障功能障礙，從而抑制激活小膠質(zhì)細(xì)胞和保護(hù)腦神經(jīng)元免受神經(jīng)毒性，如氧化應(yīng)激和神經(jīng)炎癥。

研究證實(shí)，干酪乳桿菌ATCC393-SeNPs通過(guò)調(diào)節(jié)微生物群-腸-腦軸來(lái)預(yù)防小鼠的認(rèn)知功能障礙，可用作預(yù)防神經(jīng)退行性疾病的食品添加劑。