細(xì)胞死亡15種類型，細(xì)胞凋亡、壞死、焦亡、鐵死亡、銅死亡......
做科研的你或多或少聽過一些關(guān)于細(xì)胞死亡方式的名詞。
聽是聽過了，但是這些死法的機(jī)制是不是分不清？
五千字總結(jié)，參考多篇文獻(xiàn)，總結(jié)以下關(guān)于細(xì)胞死亡的知識點(diǎn)。
其它分享：
免費(fèi)，親測安裝！56個(gè)科研人必裝軟件安裝包 （11月更新）
文獻(xiàn)管理+科研繪圖+寫作翻譯+統(tǒng)計(jì)分析+辦公常用
鏈接：https://pan.baidu.com/s/1JkjM67dHoKsY3K5AkLGrTg?pwd=6868
提取碼：6868?
細(xì)胞的死亡方式有很多種，按照是否能調(diào)控分為2種。
意外性細(xì)胞死亡（ACD）
不能加以調(diào)控的死亡方式，由意外的傷害刺激觸發(fā)，這些傷害刺激超出了細(xì)胞的可調(diào)節(jié)能力，從而導(dǎo)致細(xì)胞死亡的發(fā)生。
意外性細(xì)胞死亡（ACD）包括：細(xì)胞壞死（Necrosis）
調(diào)節(jié)性細(xì)胞死亡（Regulated cell death, RCD）
是可以加以調(diào)控的死亡方式，調(diào)控的方式有（誘發(fā)、加速、抑制、阻斷），如細(xì)胞凋亡，細(xì)胞自噬，細(xì)胞焦亡，細(xì)胞焦亡等。
RCD涉及信號分子參與的信號級聯(lián)反應(yīng)，具有獨(dú)特的生化特征、形態(tài)特征和免疫學(xué)后果。
一方面，RCD可以在沒有任何外源性環(huán)境擾動(dòng)的情況下發(fā)生，因此作為發(fā)育或組織更替生理程序的內(nèi)置效應(yīng)器運(yùn)行。其中完全發(fā)生在生理?xiàng)l件下的RCD也被稱為程序性細(xì)胞死亡（Programmed cell death, PCD）。
另一方面，RCD可能源于細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞外微環(huán)境的擾動(dòng)，當(dāng)這種擾動(dòng)過于強(qiáng)烈或持續(xù)太久，細(xì)胞便無法適應(yīng)應(yīng)激反應(yīng)并恢復(fù)細(xì)胞穩(wěn)態(tài)。因此，應(yīng)激驅(qū)動(dòng)的RCD構(gòu)成了維持生物平衡的策略。
調(diào)節(jié)性細(xì)胞死亡（ RCD）包括但不限于：
1、細(xì)胞凋亡（Apoptosis）
2、自噬（Autophagy）
3、壞死性凋亡（Necroptosis）
4、細(xì)胞焦亡（Pyroptosis）
5、鐵死亡（Ferroptosis）
6、銅死亡（cuproptosis）
7、程序性細(xì)胞死亡 (PCD)
8、溶酶體細(xì)胞死亡（LCD）
9、氧死亡（Oxeiptosis）
10、炎癥性程序細(xì)胞死亡（PANoptosis）
11、內(nèi)吞細(xì)胞死亡（Entotic cell death）
12、 Netotic cell death（網(wǎng)狀細(xì)胞死亡）
13、 細(xì)胞內(nèi)堿化死亡（Alkaliptosis）
14、PARP-1依賴性細(xì)胞死亡（Parthanatos）
一、意外性細(xì)胞死亡（ACD）
1、壞死（Necrosis）
壞死通常被認(rèn)為是一種非程序化的、不受調(diào)節(jié)的細(xì)胞死亡過程。
其特征是細(xì)胞腫脹、生物膜完整性喪失、細(xì)胞內(nèi)容物溢出和離子梯度的消散，從而引發(fā)炎癥反應(yīng)。缺氧、冷凍或灼燒、病原體刺激、物理化學(xué)應(yīng)激、缺血再灌注和鈣超載等來自細(xì)胞外部的過度刺激，可能會(huì)誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生壞死。壞死的早期事件包括細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加、活性氧濃度增加，最終導(dǎo)致不可逆的細(xì)胞損傷。然而，與壞死性凋亡不同，壞死缺乏明確的核心細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制，但最近Ninj1被確定為對質(zhì)膜破裂至關(guān)重要，此外Ninj1對于在壞死性凋亡、細(xì)胞焦亡和繼發(fā)性壞死期間發(fā)生的質(zhì)膜破裂也同樣至關(guān)重要, 在許多病理?xiàng)l件下觀察到壞死，包括心肌梗塞、中風(fēng)、幾種神經(jīng)退行性疾病和某些癌癥，其中壞死惡性細(xì)胞釋放的因子可能會(huì)影響腫瘤微環(huán)境。
二、調(diào)節(jié)性細(xì)胞死亡（ RCD）
1、細(xì)胞凋亡（Apoptosis）
為一種細(xì)胞程序性死亡。
相對于細(xì)胞壞死（necrosis），細(xì)胞凋亡是細(xì)胞主動(dòng)實(shí)施的。細(xì)胞凋亡一般由生理或病理性因素引起。而細(xì)胞壞死則主要為缺氧造成，兩者可以很容易通過觀察區(qū)分開來。
?
細(xì)胞凋亡分為外源性和內(nèi)源性細(xì)胞凋亡：
簡單的說起來外源性凋亡就是，當(dāng)它細(xì)胞接受到外界通知它死亡的信號的時(shí)候，它通過一系列復(fù)雜的級聯(lián)反應(yīng)，自己將自己破壞，導(dǎo)致死亡。
內(nèi)源性凋亡就是它感應(yīng)到自身內(nèi)部出現(xiàn)了一些問題的時(shí)候（比如DNA遭到破壞），也可能觸發(fā)它啟動(dòng)它的自殺程序，導(dǎo)致它的死亡。
?
細(xì)胞凋亡的分子機(jī)制：
常見的細(xì)胞凋亡檢測方法匯總：
2、自噬（Autophagy）
自噬的缺失可能導(dǎo)致癌癥的發(fā)展，但自噬本身也可能促進(jìn)腫瘤發(fā)生，這主要是因?yàn)樽允伤降淖兓赡軙?huì)增加誘導(dǎo)或抑制腫瘤細(xì)胞的自噬活性。
主要有三種情況：
一是腫瘤缺氧環(huán)境導(dǎo)致自噬增加
二是一些癌癥相關(guān)基因與自噬過程密切相關(guān)，它們的異常導(dǎo)致自噬活性的變化
三是腫瘤細(xì)胞中溶酶體活性和轉(zhuǎn)運(yùn)能力的變化也可能導(dǎo)致自噬水平的大變化。不同類型的腫瘤細(xì)胞和不同的腫瘤發(fā)生階段，甚至在腫瘤組織的不同部位，自噬的水平也不同，因此需要結(jié)合具體情況進(jìn)行分析?？偠灾允煽梢詾槟[瘤細(xì)胞提供生長所需的代謝物，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，從而促進(jìn)癌癥的發(fā)生；其次，自噬也可以抑制氧化應(yīng)激、持續(xù)性炎癥和 DNA 損傷，從而在抑制癌癥方面發(fā)揮作用
自噬依賴性細(xì)胞死亡是由自噬分子機(jī)制驅(qū)動(dòng)的一種RCD，其特征是自噬空泡化。
Tat-Beclin 1誘導(dǎo)自噬依賴性細(xì)胞死亡的發(fā)生，該分子是一種自噬誘導(dǎo)肽，融合了 BECN1和 HIV Tat 的蛋白氨基酸。該過程可以通過阻斷Tat-Beclin 1上游的Na+/K+ -ATP酶來抑制。
自噬依賴性細(xì)胞死亡可能在神經(jīng)毒性和缺氧缺血誘導(dǎo)的神經(jīng)元死亡中起重要作用，提示這種類型的 RCD 可能作為神經(jīng)保護(hù)的靶點(diǎn)。自噬依賴性細(xì)胞死亡是由自噬分子機(jī)制驅(qū)動(dòng)的一種RCD，其特征是自噬空泡化。
Tat-Beclin 1誘導(dǎo)自噬依賴性細(xì)胞死亡的發(fā)生，該分子是一種自噬誘導(dǎo)肽，融合了 BECN1和 HIV Tat 的蛋白氨基酸。該過程可以通過阻斷Tat-Beclin 1上游的Na+/K+ -ATP酶來抑制。
自噬依賴性細(xì)胞死亡可能在神經(jīng)毒性和缺氧缺血誘導(dǎo)的神經(jīng)元死亡中起重要作用，提示這種類型的 RCD 可能作為神經(jīng)保護(hù)的靶點(diǎn)。
常見的細(xì)胞自噬的檢測方法匯總：
3、壞死性凋亡（Necroptosis）
壞死性凋亡（Necroptosis）也就是程序性壞死細(xì)胞凋亡，是宿主防御病原入侵的守門人。壞死性凋亡的失調(diào)同樣是許多炎性疾病的關(guān)鍵因素。
與其他類型的程序性細(xì)胞死亡（例如鐵死亡和細(xì)胞焦亡）類似，壞死性凋亡近年來被認(rèn)為是調(diào)控腫瘤發(fā)生和進(jìn)展的重要事件。壞死性凋亡信號通路在腫瘤發(fā)展、腫瘤壞死、腫瘤轉(zhuǎn)移和腫瘤免疫反應(yīng)中發(fā)揮作用，提示靶向壞死性凋亡作為一種新的腫瘤治療的潛能。
RIPK3激活MLKL是壞死性凋亡的關(guān)鍵調(diào)節(jié)通路。上游誘導(dǎo)因子死亡受體（DR）、TLR或病毒分別通過RIPK1、TICAM1和ZBP1誘導(dǎo)RIPK3的激活。另外，粘附受體（AR）通過一種未知的適配蛋白或激酶激活RIPK3。
?
? 死亡受體配體通過RHIM 介導(dǎo) RIPK1與 RIPK3的結(jié)合，促進(jìn)特定信號復(fù)合物"壞死體"的形成，最終導(dǎo)致 MLKL 的激活。
? TLR配體通過TICAM1介導(dǎo)RIPK3-MLK依賴性壞死的發(fā)生。
? 某些病毒可以直接與 RIPK3結(jié)合，也可以促進(jìn)宿主蛋白 ZBP1與 RIPK3的結(jié)合，最終激活 MLKL。
? 干擾素 α 受體或粘附受體可以通過一種不依賴 RIPK1、TICAM1或 ZBP1的替代途徑激活RIPK3。
RIPK3活化后，介導(dǎo)MLKL c-末端假激酶結(jié)構(gòu)域不同位點(diǎn)的磷酸化，導(dǎo)致MLKL構(gòu)象變化，并與帶正電荷的六磷酸肌醇（IP6）結(jié)合，隨后募集到磷脂酰肌醇中，并在質(zhì)膜中插入和多聚化，從而導(dǎo)致質(zhì)膜透化，造成Necroptosis的發(fā)生。
4、細(xì)胞焦亡（Pyroptosis）
細(xì)胞焦亡(pyroptosis)是由炎性小體引發(fā)的一種細(xì)胞程序性死亡，表現(xiàn)為細(xì)胞不斷脹大直至細(xì)胞膜破裂，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)容物釋放進(jìn)而引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)。細(xì)胞焦亡的發(fā)生依賴于炎性半胱天冬酶(caspase)和GSDMs蛋白家族，簡單來說就是被激活的caspase切割GSDMs蛋白，釋放出其N端結(jié)構(gòu)域，該結(jié)構(gòu)域結(jié)合膜脂并在細(xì)胞膜上打孔，導(dǎo)致細(xì)胞滲透壓的變化，進(jìn)而發(fā)生脹大直至細(xì)胞膜破裂。細(xì)胞焦亡是機(jī)體一種重要的天然免疫反應(yīng)，在抵抗感染中發(fā)揮著重要作用。
炎性小體可以分為典型的CASP1依賴性炎癥小體和非典型的CASP11依賴性炎癥小體：
? 典型的CASP1依賴性炎癥小體可以被病原體相關(guān)分子模式（PAMPs），損傷相關(guān)分子模式（DAMPs）或其他免疫反應(yīng)選擇性激活。
? 非典型的CASP11依賴性炎癥小體由巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞或其他細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)中的LPS激活，該過程不依賴細(xì)胞膜的TLR4受體。
GSDMD被CASP11或CASP1切割產(chǎn)生22kDa C-末端片段（GSDMD-C）和31kDa N-末端片段（GSDMD-N）；GSDMD-N產(chǎn)生后立即移位到質(zhì)膜的內(nèi)部小葉與磷脂結(jié)合，誘導(dǎo)孔的形成，最終導(dǎo)致細(xì)胞膜裂解。而GSDMD-C抑制GSDMD-N的這一活性。
細(xì)胞焦亡檢測方法匯總：
5、鐵死亡（Ferroptosis）
一種鐵依賴性的、以細(xì)胞內(nèi)活性氧堆積為特征的非細(xì)胞凋亡形式的細(xì)胞死亡。
自2012年提出“鐵死亡”以來，相關(guān)研究在過去幾年中呈指數(shù)增長。
鐵死亡是鐵依賴性的磷脂過氧化作用驅(qū)動(dòng)的一種獨(dú)特的細(xì)胞死亡方式，受到多種細(xì)胞代謝途徑的調(diào)控，其中包括氧化還原穩(wěn)態(tài)、鐵代謝、線粒體活性和氨基酸、脂質(zhì)、糖的代謝，以及各種與疾病相關(guān)的信號途徑。有趣的是，具有多重藥物抗藥性的癌細(xì)胞，尤其是處于間充質(zhì)狀態(tài)且易于轉(zhuǎn)移的腫瘤細(xì)胞，非常容易發(fā)生鐵死亡。
因此，通過對誘導(dǎo)和抑制鐵死亡對其進(jìn)行藥理調(diào)節(jié)，在治療耐藥性癌癥、缺血性器官損傷和其他與脂質(zhì)過氧化密切相關(guān)的退行性疾病上具有巨大的潛力。
Ferroptosis是由鐵積累和脂質(zhì)過氧化驅(qū)動(dòng)的，其特征在于線粒體變小、線粒體嵴減少、線粒體膜密度增加和線粒體膜破裂增加。
?
ACSL4、LPCAT3和ALOXs（尤其是ALOX15）途徑介導(dǎo)多不飽和脂肪酸（包括花生四烯酸）的氧化，這對于Ferroptosis的脂毒性是必需的；其中ACSL4的上調(diào)是ferroptosis的標(biāo)志。
?
相反，一些抗氧化系統(tǒng)，特別是 XC-系統(tǒng)（包括核心組件 SLC7A11）、GPX4、NFE2L2和某些熱休克蛋白（如HSPs），抑制Ferroptosis脂質(zhì)過氧化過程。
常見的鐵死亡檢測方法匯總：
對于常見的5種可調(diào)節(jié)的細(xì)胞死亡方式，鐵死亡，凋亡，自噬，凋亡性壞死，焦亡，以下從生化特征、形態(tài)學(xué)特征、核心調(diào)控基因、調(diào)節(jié)路徑等不同維度做了詳細(xì)的對比分析。
6、銅死亡（cuproptosis）
銅死亡的潛在機(jī)制為通過銅離子與TCA中硫辛酰化蛋白的結(jié)合，促使硫辛?；鞍装l(fā)生異常寡聚化，此外，銅離子還可降低Fe-S簇蛋白水平，二者共同誘發(fā)蛋白質(zhì)毒性應(yīng)激反應(yīng)最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。
博德研究所的科學(xué)家揭示銅毒性涉及特定線粒體代謝酶的破壞，從而引發(fā)一種不尋常的細(xì)胞死亡機(jī)制。這種機(jī)制可以解釋與遺傳性銅過載疾病相關(guān)的病理學(xué)，并提出利用銅毒性治療癌癥的新方法。這項(xiàng)研究成果發(fā)表在Science上，篇名為“Copper induces cell death by targeting lipoylated TCA cycle proteins”
7、程序性細(xì)胞死亡 (PCD)
程序性細(xì)胞死亡 (PCD) 是多種生理環(huán)境中必不可少的生物過程，包括胚胎發(fā)育、組織穩(wěn)態(tài)的維持和宿主對病原體的免疫防御。與損傷后未編程的細(xì)胞破裂和裂解相反，PCD 由不同的分子信號通路控制，其參與機(jī)體中不需要的細(xì)胞或因感染或轉(zhuǎn)化而受損的細(xì)胞的去除。壞死性凋亡是一種受調(diào)節(jié)的壞死形式，它是一種防止細(xì)胞凋亡受阻而被激活的細(xì)胞自我破壞的過程，被認(rèn)為在某些退行性或炎性疾病期間在殺死病原體感染的細(xì)胞和/或受損細(xì)胞中起作用。壞死性凋亡可以通過多種先天免疫信號傳導(dǎo)途徑誘導(dǎo)，包括通過刺激RIG-I樣受體，TLR和死亡受體引發(fā)的途徑。目前的觀點(diǎn)認(rèn)為因細(xì)胞凋亡而死亡的細(xì)胞是非免疫原性的，而壞死性凋亡和細(xì)胞焦亡會(huì)驅(qū)動(dòng)免疫反應(yīng)。
8、溶酶體細(xì)胞死亡（LCD）
溶酶體依賴性細(xì)胞死亡（LCD），也稱為溶酶體細(xì)胞死亡，是由LMP釋放的水解酶（組織蛋白酶）或鐵來介導(dǎo)的一種RCD形式，其特征是溶酶體破裂。
當(dāng)細(xì)胞暴露于溶酶體洗滌劑、二肽甲酯、脂質(zhì)代謝物和ROS時(shí)，溶酶體破裂，繼而釋放大量的水解酶，導(dǎo)致LCD的發(fā)生。
其中組織蛋白酶在LCD中起主要作用，阻斷組織蛋白酶的表達(dá)或活性可減輕LCD的發(fā)生。溶酶體膜透化還可以在細(xì)胞凋亡、自噬依賴性細(xì)胞死亡和Ferroptosis的情況下放大細(xì)胞死亡信號傳導(dǎo)，從而增加了細(xì)胞死亡途徑的復(fù)雜性。
9、Oxeiptosis（氧死亡）
死亡(oxeiptosis)是2018年提出的一種新的調(diào)節(jié)性細(xì)胞死亡方式(regulated cell death,RCD)。其特點(diǎn)是活性氧誘導(dǎo)的Caspase
非依賴性的凋亡樣細(xì)胞死亡。它有自身獨(dú)特的損傷誘因(活性氧)、關(guān)鍵基因與通路(KEAP1-PGAM5-AIFM1),不同于壞死、細(xì)胞凋亡、壞死性凋亡、焦亡、鐵死亡等其他的細(xì)胞死亡方式。
Oxeiptosis是氧自由基誘導(dǎo)的不依賴半胱天冬酶的新型RCD，該過程由KEAP1-PGAM5-AIFM1途徑驅(qū)動(dòng)。
過度活化的KEAP1可以NFE2L2非依賴性方式介導(dǎo)H2O2誘導(dǎo)的Oxeiptosis，通過KEAP1-PGAM5途徑介導(dǎo)AIFM1 Ser116的去磷酸化。
10、炎癥性程序細(xì)胞死亡（PANoptosis）
PANoptosis是一種炎癥性程序細(xì)胞死亡，受到PANoptosome復(fù)合物的調(diào)控，具有細(xì)胞焦亡（pyroptosis）、凋亡（apoptosis）和/或壞死性凋亡（necroptosis）的關(guān)鍵特征，這也是PANoptosis術(shù)語中“P”、“A”和“N”的來源；此外，最重要的一點(diǎn)，PANoptosis不能被細(xì)胞焦亡、凋亡和壞死性凋亡中任意一種死亡方式單獨(dú)表征。
11、內(nèi)吞細(xì)胞死亡（Entotic cell death）
Entotic cell death是細(xì)胞“同類相食”的一種，一個(gè)細(xì)胞吞噬并殺死另一個(gè)細(xì)胞，其特征是細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞結(jié)構(gòu)。Entotic cell death激活后通過LC3相關(guān)的吞噬作用（LAP）和組織蛋白酶B（CTSB）介導(dǎo)的溶酶體降解途徑吞噬和殺死同類細(xì)胞。
? 細(xì)胞粘附和細(xì)胞骨架重排通路（如肌動(dòng)蛋白、肌球蛋白、RHOA和ROCK）在控制Entosis誘導(dǎo)作用中起重要作用。
? 除細(xì)胞粘附和細(xì)胞骨架重排途徑外，其他信號分子和調(diào)節(jié)因子（如CDC42）也通過不同的機(jī)制參與Entosis的調(diào)節(jié)。
12、?Netotic cell death（網(wǎng)狀細(xì)胞死亡）
Netotic cell death是由NET驅(qū)動(dòng)的,其受NADPH氧化酶介導(dǎo)的ROS產(chǎn)生和組蛋白瓜氨酸化的調(diào)節(jié)。NETosis是涉及多個(gè)信號和步驟的動(dòng)態(tài)過程：
? NADPH氧化酶介導(dǎo)的ROS產(chǎn)生；
? 自噬；
? 顆粒酶的釋放和轉(zhuǎn)運(yùn)；
? Cathelecidin家族多肽從細(xì)胞質(zhì)到細(xì)胞核的易位。
?
NETosis介導(dǎo)組蛋白瓜氨酸化，最終導(dǎo)致染色質(zhì)去濃縮、核膜破壞和染色質(zhì)纖維的釋放。
13、?細(xì)胞內(nèi)堿化死亡Alkaliptosis
Alkaliptosis是一種由細(xì)胞內(nèi)堿化作用驅(qū)動(dòng)的。已知IKBKB-NF-κB途徑依賴性碳酸酐酶9（CA9）的下調(diào)可以誘導(dǎo)Alkaliptosis的發(fā)生。Alkaliptosis的具體分子作用機(jī)制仍不清楚。
14、PARP-1依賴性細(xì)胞死亡Parthanatos
Parthanatos是一種PARP1依賴性，由氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的DNA損傷激活。
? AIFM1依賴型Parthanatos：活化的PARP1結(jié)合AIFM1，介導(dǎo)AIFM1從線粒體移位到細(xì)胞核，繼而導(dǎo)致部分染色體的溶解。
? AIFM1非依賴型Parthanatos：在某些條件下可發(fā)生，如干性黃斑變性。
AIFM1依賴性和非依賴性parthanatos與其他RCD（如自噬依賴性細(xì)胞死亡和壞死性凋亡）之間的相互影響可能涉及DNA損傷相關(guān)的疾病，如神經(jīng)退行性疾病，心肌梗塞和糖尿病
Reference
The molecular machinery of regulated cell death.
Leveraging diverse cell-death patterns to predict the prognosis and drug sensitivity of triple-negative breast cancer patients after surgery.
推薦內(nèi)容
絕密！2023年國自然立項(xiàng)清單表可下載（生命科學(xué)部+醫(yī)學(xué)科學(xué)部），附往年1000+份中標(biāo)標(biāo)
查詢和下載別人的國自然科學(xué)基金項(xiàng)目，看這篇就夠了！?
這個(gè)神器實(shí)驗(yàn)室全員使用！畫科研插圖真的好用到離譜！ScienceSlides 2016
頂級圖像分析軟件，Image J、Fij、Image pro plus，一次幫你搞定！
引物設(shè)計(jì)三劍客！引物設(shè)計(jì)最推薦用Primer Premier搭配Oligo ！（含安裝包以及教程）?
DNAMAN 9.0免費(fèi)版?。ǚ肿由飳W(xué)應(yīng)用神器）?
引物設(shè)計(jì)軟件哪家強(qiáng)？Primer Premier 6安裝、破解、引物設(shè)計(jì)實(shí)操攻略！?
白嫖這12個(gè)Zotero插件，讓你的Zotero成為地表最強(qiáng)文獻(xiàn)管理器！
SCI新寵“孟德爾隨機(jī)化”，簡單幾張圖表發(fā)表IF 8.8+SCI ！（全套課程）
SPSS 27 安裝激活，授權(quán)日期到期時(shí)間2037年?
GraphPad Prism 8.0最穩(wěn)定漢化破解版（MAC+windows系統(tǒng)）?
零基礎(chǔ)精通16個(gè)分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)技術(shù)，全網(wǎng)最全的學(xué)習(xí)資料視頻，共13G！
