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執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試-內(nèi)科-感染科-病毒性肝炎

2022-12-03 09:33 作者:佛系老干部2021  | 我要投稿

疲乏、納差、肝腫大、肝功能異常為主要表現(xiàn),部分病人有黃疸;甲肝、戊肝主要表現(xiàn)為急性肝炎,乙、丙、丁型主要表現(xiàn)為慢性肝炎,并可發(fā)展為肝硬化、肝癌;

流行病學(xué):

傳染源:

只有乙、丙、丁肝炎有攜帶者;

甲肝-患者多為急性,可從糞便中排出HAV;

乙肝-患者大多為慢性,攜帶者和慢性患者是主要傳染源;傳染性大小與病毒復(fù)制指標(biāo)有關(guān)(HbeAg、HBV-DNA);HbsAg持續(xù)陽(yáng)性>6月就是攜帶者,絕大多數(shù)同時(shí)HbeAg陽(yáng)性,所以攜帶者是主要傳染源;

丙肝-慢性患者是主要傳染源,抗-HCV陽(yáng)性代表有傳染性;攜帶者比乙肝少,但也是傳染源;

丁肝-發(fā)生在乙肝感染的基礎(chǔ)上,攜帶者和慢性患者是主要傳染源;攜帶者伴隨乙肝攜帶者而出現(xiàn);

戊肝-急性患者是主要傳染源,糞便中排出HEV;

傳播途徑:

糞口途徑-甲肝和戊肝;毛蚶、飲用水污染;

體液傳播-乙、丙、丁肝炎;注射傳播是主要途徑,生活密切接觸是次要途徑;HCV主要通過(guò)輸血傳播;性交、垂直傳播;

易感人群和免疫:

甲肝-幼兒是高發(fā)人群,<6月內(nèi)體內(nèi)存在被動(dòng)輸入的抗-HAV抗體,隨年齡增加,隱性感染增多,體內(nèi)產(chǎn)生抗-HAV,所以發(fā)病率降低;得病后終身免疫;

乙肝-新生兒無(wú)被動(dòng)輸入的抗-HbsAg,普遍易感;隨著年齡增加,隱性感染逐漸導(dǎo)致抗-HbsAg產(chǎn)生,所以兒童和青少年是易感人群;

丙肝-未感染過(guò)的病人都易感,抗HCV不是保護(hù)性抗體;

丁肝-不明

戊肝-未感染過(guò)的病人都易感,抗HEV-IgG只能維持1年,免疫不持久;

臨床表現(xiàn):

急性肝炎:

甲肝、戊肝表現(xiàn)為急性肝炎;我國(guó)急性乙肝少見(jiàn);2-4月

黃疸前期-發(fā)熱、畏寒、乏力、納差、厭油、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、肝區(qū)痛、尿色加深最后變成濃茶狀;

黃疸期-癥狀緩解;皮膚、鞏膜黃染、大便色淺、尿色繼續(xù)加深、皮膚搔癢;肝腫大、壓痛、扣擊痛;

恢復(fù)期-黃疸減輕、肝脾回縮、肝功恢復(fù);

慢性肝炎:

輕度慢性肝炎:

急性肝炎遷延>半年,反復(fù)疲乏、納差、肝區(qū)不適、肝大、壓痛、肝功異常;總體趨勢(shì)是好轉(zhuǎn),少數(shù)變?yōu)橹卸嚷愿窝祝?/span>

中度慢性肝炎:

病程>半年,納差、乏力、惡心、嘔吐、肝區(qū)不適明顯,脾腫大;肝功能持續(xù)異常、蛋白電泳改變(白蛋白低、αβ球蛋白低、γ球蛋白高)、肝臟纖維化指標(biāo)升高;

重度慢性肝炎:

有代償性肝硬化表現(xiàn);

重型肝炎:

爆發(fā)性肝炎-急性黃疸型肝炎發(fā)病10日內(nèi)發(fā)生,多有誘因(飲酒、服用肝損害藥物),黃疸迅速加重、腹水出現(xiàn)、肝縮小、肝臭、肝腎綜合征(急性腎衰)、肝性腦病對(duì)診斷最有意義;急性妊娠脂肪肝黃疸嚴(yán)重但尿膽紅素陰性;

亞急性肝壞死-表現(xiàn)同上,發(fā)生在急性黃疸型肝炎發(fā)病10日以后發(fā)生

慢性肝炎亞急性肝壞死-表現(xiàn)同上,有慢性肝炎史;

輔助檢查:

肝功能:

肝酶:

ALT-最常用,非特異性肝損害的指標(biāo);除外其他導(dǎo)致肝損害的原因,ALT升高2倍有診斷意義;出現(xiàn)比黃疸早,消退比黃疸晚;慢性肝炎是持續(xù)或反復(fù)升高;重型肝炎黃疸加重而ALT降低(酶膽分離),提示肝細(xì)胞大量壞死;

AST、LDH意義基本與ALT一致;

ALP-升高往往見(jiàn)于肝外梗阻性黃疸,有助于肝細(xì)胞性黃疸的鑒別;

血清蛋白:

肝臟合成白蛋白能力降低,白蛋白降低

肝臟過(guò)濾來(lái)自腸道的抗原能力降低,抗原進(jìn)入全身刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生大量Ig,導(dǎo)致球蛋白增加;

A/G降低有助于慢性活動(dòng)性肝炎和肝硬化的診斷;

膽紅素:

黃疸型肝炎是直膽、間膽都升高;

凝血功能:

凝血酶原活動(dòng)度(PT%)<40%、PT延長(zhǎng)一倍提示肝損害嚴(yán)重;

膠原合成度:

??? P-Ⅲ-P、PⅢ、Ⅳ型膠原、層粘連蛋白、透明質(zhì)酸

病毒標(biāo)記物:

甲肝-HAV-IgM存在表示現(xiàn)在感染、IgG表示過(guò)去感染產(chǎn)生的免疫;

乙肝-1-HBsAg陽(yáng)性表示現(xiàn)在感染、陰性不排除感染

???? 2-抗-HBsAg陽(yáng)性表示有保護(hù)性免疫,陰性表示易感需要注射疫苗;

???? 3-HbeAg陽(yáng)性表示HBV活動(dòng)性復(fù)制,傳染性大;

???? 4-抗-HbeAg陽(yáng)性表示復(fù)制處于低水平,HBV-DNA已經(jīng)與宿主整合;

???? 5-抗-HbcAg陽(yáng)性提示既往感染或現(xiàn)在低水平感染,高滴度IgM提示HBV-DNA活動(dòng)復(fù)制;

???? 大三陽(yáng)、小三陽(yáng)

???? 血清HBV-DNA陽(yáng)性表示活動(dòng)性復(fù)制,傳染性大;

丙肝-抗-HCV無(wú)保護(hù)性,是傳染性的標(biāo)志;

戊肝-由于抗-HEV IgG只維持一年,所以IgM、IgG都表示近期感染;

并發(fā)癥:

??? 甲肝、戊肝僅導(dǎo)致急性肝炎,少數(shù)發(fā)生爆發(fā)性肝炎,不轉(zhuǎn)為慢性;

乙肝、丙肝可導(dǎo)致肝硬化、肝癌

診斷:

流行病學(xué)方面:

甲肝-食物、水流行爆發(fā)、不潔進(jìn)食史、兒童多見(jiàn);

乙肝-與HbsAg患者密切接觸,家族成員HbsAg,尤其是母親;

丙肝-輸血史;

戊肝-水型爆發(fā),中年以上的急性肝炎;

病原學(xué)方面:

甲肝-血清抗-HAV IgM(+)、IgG滴度升高、糞便分離出HAV;

乙肝-HBsAg HBeAg HBcAg HBV-DNA 核心抗體IgM其中一個(gè)陽(yáng)性;

???? 抗-HBeAg 或抗-HbcAg或有癥狀;

丙肝-抗HCV陽(yáng)性;

丁肝-HbsAg陽(yáng)性+HDAg/抗HDV IgG/IgM中的一個(gè);

戊肝-抗HEV陽(yáng)性、糞便分離出HEV;

治療:

HAV

無(wú)特效藥,主要是對(duì)癥治療。病人的大便加入等量石灰處理1小時(shí)

HBV

至今尚無(wú)特效藥,僅有的新藥也僅僅是抑制病毒的復(fù)制,整合在肝細(xì)胞核內(nèi)的HBV DNA將是終身存在不能除去,因此HBsAg(+)者,至今無(wú)法使之轉(zhuǎn)陰???HBc和抗HBe只能說(shuō)明感染過(guò)乙肝,對(duì)機(jī)體無(wú)保護(hù)能力,抗-HBs的出現(xiàn)才說(shuō)明有抵抗力。

加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)高蛋白,低糖低脂肪;適當(dāng)增加活動(dòng);如有乙肝活動(dòng)ALT 升高,則須休息。

藥物方面可用:拉米夫定、阿糖腺苷、阿昔洛韋、干擾素、胸腺肽等。如果病人大三陽(yáng)、轉(zhuǎn)氨酶高、HBV-DNA為1015應(yīng)當(dāng)使用拉米夫定

其他保肝和降酶的藥有:強(qiáng)力寧,聯(lián)苯雙酯,肝得健,茵梔黃等

HCV

干擾素,有自身免疫性疾病時(shí)不用

HEV

??? 治療同甲肝;


執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試-內(nèi)科-感染科-病毒性肝炎的評(píng)論 (共 條)

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