B細(xì)胞受體是B細(xì)胞感知外界環(huán)境最關(guān)鍵的已知受體之一。在病毒和細(xì)菌感染過(guò)程中，這些病原來(lái)源的抗原被BCR識(shí)別，可刺激B細(xì)胞增殖和功能分化為外周中的效應(yīng)亞群，對(duì)于宿主防衛(wèi)至關(guān)重要。另一方面，攻擊宿主細(xì)胞的抗體是眾多自身免疫性疾病的主要風(fēng)險(xiǎn)因素，例如系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和糖尿病等。清除B細(xì)胞在臨床上常常具備緩解病重的效果，提示消除自身反應(yīng)性B細(xì)胞能夠同時(shí)減少向自身反應(yīng)性T細(xì)胞遞送抗原及有害自身抗體的分泌。為防止自身反應(yīng)性B細(xì)胞激活及最終的自身免疫反應(yīng)，必須通過(guò)BCR識(shí)別自體抗原以誘發(fā)免疫耐受抵抗自身反應(yīng)性B細(xì)胞。由此可以說(shuō)，B細(xì)胞在識(shí)別抗原量效上的差別是細(xì)胞命運(yùn)決定的關(guān)鍵。實(shí)際上，B細(xì)胞命運(yùn)塑造受到胞內(nèi)基因表達(dá)模式的影響，后者反過(guò)來(lái)又由不同抗原刺激B細(xì)胞后活化的迥異信號(hào)通路影響。由于B細(xì)胞的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)受多種蛋白的調(diào)節(jié)，如蛋白激酶、磷酸酶和支架蛋白等，因此需要對(duì)這些信號(hào)分子的功能及其在B細(xì)胞內(nèi)的相互作用進(jìn)行全面的研究，以便更好地了解B細(xì)胞的生物學(xué)特性。

BCR信號(hào)通路的啟動(dòng)源自抗原識(shí)別時(shí)，BCR相關(guān)CD79分子的磷酸化過(guò)程，繼而激活鄰近分子，促使中央信號(hào)復(fù)合體，即信號(hào)體(signalosome)的形成，如圖2.1。隨后，活化的T細(xì)胞核因子(NFAT)、核因子κB(NFκB)和Ras細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERK)等下游分支被激活。作為輔助受體，CD19在PI3K-AKT通路的激活中也有著重要作用。另一方面，BCR信號(hào)受多個(gè)抑制分子的反饋調(diào)節(jié)。目前對(duì)磷酸酶在近端BCR信號(hào)傳導(dǎo)的抑制效應(yīng)已有清晰地了解，不少研究也解釋了其它負(fù)性調(diào)控因子的作用方式，為BCR信號(hào)時(shí)空角度的精細(xì)調(diào)節(jié)增添了更加復(fù)雜的屬性。