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必修2第四章第2節(jié):基因表達(dá)與性狀的關(guān)系(第1課時(shí))(新教材新授課)

2023-01-25 09:59 作者:旅行もの  | 我要投稿

(一)

1.已知:基因通過控制蛋白質(zhì)的合成控制生物性狀。能不能更深入一點(diǎn)?

探索歷程:

尿黑酸癥→一個(gè)基因突變對應(yīng)一個(gè)代謝障礙

紅色面包霉的實(shí)驗(yàn)→一個(gè)基因一種酶→一個(gè)基因一種蛋白質(zhì)

鐮狀細(xì)胞貧血的研究→一個(gè)基因一條肽鏈

【這些實(shí)驗(yàn)歷程和思想可要好好熟練熟練啊】

2.課本上的例子

①豌豆的圓粒和皺粒

(淀粉分支酶:促進(jìn)淀粉合成)

皺粒是因?yàn)榈矸鄯种富虿迦肓艘欢瓮庠椿?,?dǎo)致淀粉分支酶不能合成或者合成出來了也活性低,從而使淀粉合成受阻,淀粉少,保水能力差,豌豆皺巴巴,但是由于很多小分子糖沒被拿去合成淀粉了,皺粒豌豆反而更甜一點(diǎn)。

②白化病

病因:酪氨酸基因突變,導(dǎo)致酪氨酸酶缺乏,酪氨酸轉(zhuǎn)化為黑色素的過程受阻。

(酪氨酸酶:將酪氨酸轉(zhuǎn)化為黑色素)

③囊性纖維化

囊性纖維化是一種肺部疾病。

病因:CFTR基因丟失三個(gè)堿基對,恰好對應(yīng)一個(gè)密碼子,一個(gè)氨基酸。所以CFTR蛋白少了一個(gè)氨基酸,CFTR蛋白異常,肺部細(xì)胞把細(xì)胞內(nèi)氯離子轉(zhuǎn)運(yùn)到肺腔的過程受阻。導(dǎo)致肺腔氯離子缺乏,粘液又多又黏,容易滋生細(xì)菌,肺部感染。(CFTR蛋白是肺部細(xì)胞的氯離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白)

④鐮狀細(xì)胞貧血

病因;血紅蛋白基因一個(gè)A--T變成T--A,導(dǎo)致血紅蛋白的一個(gè)氨基酸錯(cuò)了。


(二)細(xì)胞的分化

1.

管家基因:維持生命活動(dòng)所必須的基因(比如ATP合成酶蛋白基因、ATP水解酶蛋白基因、呼吸酶蛋白基因、核糖體蛋白基因)。

奢侈基因(如胰島素基因)。

細(xì)胞分化:遺傳物質(zhì)相同的細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)、功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程。

(或者說:一個(gè)或一群細(xì)胞的后代在形態(tài)、結(jié)構(gòu)。功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程)

細(xì)胞分化是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果。

2.那么,細(xì)胞是如何調(diào)控基因的表達(dá)的?怎么調(diào)控它是否表達(dá),表達(dá)多還是少?

一種方式是:表觀遺傳。

下節(jié)表觀遺傳見。



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