TLR表達(dá)的調(diào)控子用內(nèi)毒素（LPS）刺激后表達(dá)顯著增強(qiáng)
2023-02-10 14:35 作者:科德角國(guó)際內(nèi)毒素檢測(cè) | 我要投稿
在TLR表達(dá)的調(diào)控子中對(duì)TLR4了解比較清楚。TLR4的DNA上游調(diào)控序列中缺乏TATA?盒、典型Sp.1位點(diǎn)以及CCAAT盒序列，相反卻有Ets家族轉(zhuǎn)錄因子共有結(jié)合位點(diǎn)序列、八聚體結(jié)合因子結(jié)合的位點(diǎn)以及復(fù)合干擾素反應(yīng)因子/Ets模體（composite in-terferon response factor/Ets motif）結(jié)合位點(diǎn)。
TLR4啟動(dòng)子的活性嚴(yán)格依賴(lài)于復(fù)合干擾素反應(yīng)因子/Ets模體的兩部分的完整性，PU.1和干擾素共有序列結(jié)合蛋白[interferonconsensus sequence binding protein，ICSBP（Pip）]調(diào)控TLR4的表達(dá)。TLR4在脂肪細(xì)胞和巨噬細(xì)胞以結(jié)構(gòu)基因形式表達(dá)，而TLR2為誘導(dǎo)型表達(dá)，用LPS（lipopolysaccharide，脂多糖）刺激后TLR2表達(dá)顯著增強(qiáng)。部分肝切除可使其TLR4表達(dá)上調(diào)，內(nèi)毒素血癥時(shí)的巨噬細(xì)胞中其表達(dá)下降。至于其他TLR表達(dá)如何調(diào)控尚有待闡明。
標(biāo)簽：
