各位老師有沒有為發(fā)文章而焦慮呢？怎么發(fā)性價比高的文章呢？今天小編來分享一些小技巧，如何更好的利用數(shù)據(jù)庫。

題目：DNA methylation regulatory patterns and underlying pathways behind the co-pathogenesis of allergic rhinitis and chronic spontaneous urticarial

實驗方法：GEO,NODE公共數(shù)據(jù)庫數(shù)據(jù)，850k芯片

樣本類型：外周血

樣本數(shù)量：?10

期刊：Front Immunol

影響因子：5.08

研究技術路線

研究結果

在AR（過敏性鼻炎）和CSU（自發(fā)性慢性蕁麻疹）患者中，DEG（差異表達基因）與調(diào)節(jié)CD4 + T細胞慢性激活的途徑密切相關。作者發(fā)現(xiàn)DNA甲基化與兩種過敏性疾病之間存在關聯(lián)。此外，還分析發(fā)現(xiàn)細胞成分大小的調(diào)節(jié)在T細胞與DNA甲基化之間起了橋接作用。作者使用Illumina 850k芯片自測數(shù)據(jù)，在患者中鑒定了98個DMP（差異甲基化位點）。最后，將DMPs映射到15個基因，發(fā)現(xiàn)它們主要富集在上述CD4 + T細胞調(diào)節(jié)途徑中。

在GSE50101數(shù)據(jù)中，作者在AR患者和正常人中通過CD4+T細胞去評估基因的表達水平。此外，熱圖中顯示了具有相關性的前 100 個基因。結果顯示，AR患者與正常對照組在CD4+T細胞存在顯著的遺傳差異。同時基于差異基因做了功能富集，發(fā)現(xiàn)DEG與包括T細胞活化和分化在內(nèi)的生物過程密切相關。

在GSE72541數(shù)據(jù)中，作者為了弄清楚CSU患者中各種類型的免疫細胞的比例，觀察到活化的CD4+T細胞、CD4+細胞毒性細胞、CD4+T細胞和CD4+T輔助細胞是主要的浸潤細胞。結果表明，CSU/CIU組的免疫浸潤普遍減少，表明CSU患者的免疫系統(tǒng)減弱主要與CD4 + T相關。以上結果表明，CD4+T細胞在CSU患者的免疫浸潤微環(huán)境中起主要作用，與CSU疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關。同時針對和CSU疾病相關的DEG做了WGCNA的分析，作者發(fā)現(xiàn)粉紅色模塊中的基因與CSU患者CD4 + T細胞的免疫浸潤具有高度相關性。因此，作者推測粉紅色模塊中的基因可能潛在地影響CD4 + T細胞的免疫浸潤水平，進而調(diào)節(jié)疾病的發(fā)展。

在GSE50222數(shù)據(jù)中，作者為了探究AR中的基因表達譜是否與花粉相關，進行了主成分（PCA）分析，將樣本分為了三組，分別為對照組，花粉季組，花粉季組外，為了找到與花粉季節(jié)相關的DMG，作者分析了花粉季節(jié)期間或之外的AR患者和健康個體的DMG；同時基于GSE50222和 OEP002482數(shù)據(jù)，做了GO和KEGG富集分析探討了DMG在AR和CSU中的潛在生物學功能，GO分析顯示，這些基因主要富集于軸突發(fā)生信號通路和細胞成分大小信號通路的調(diào)控。通過GO和KEGG分析，作者在AR和CSU患者的CD4+ T細胞中發(fā)現(xiàn)了57種常見的調(diào)節(jié)途徑。通過建立30份合并癥患者樣本的邏輯回歸模型，發(fā)現(xiàn)了57條與T細胞活化相關的調(diào)控通路與6條差異甲基化基因富集通路之間的關系。然后，根據(jù)OR值、置信度和P值，最終獲得細胞組分大小調(diào)控途徑，該途徑不僅受到甲基化DNA的調(diào)控，而且改變了T細胞活化模式。

最后，在這項研究中作者選擇了10個樣本（AR-CSU:n=6; 正常:n=4）進行了850k甲基化芯片的檢測；作者鑒定了98個CpG位置的甲基化狀態(tài)并發(fā)現(xiàn)該98個CpG 大多數(shù)位點上是可區(qū)分的在AR-CSU患者與健康個體之間?？傊髡咴?8個DMP中識別了26個高甲基化位點和72個低甲基化位點，并根據(jù)對應位點注釋到15個基因上。最后，對這些基因進行了GO和KEGG富集分析，以確定它們的生物學功能.分析表明，15個DMGs主要參與細胞成分大小調(diào)控、細胞大小調(diào)控和分化細胞形態(tài)發(fā)生的調(diào)控，與數(shù)據(jù)庫分析結果吻合較好，最終證實了AR-CSU患者DNA甲基化發(fā)生并調(diào)控CD4+ T細胞活化改變過敏反應的假設。