我們知道，氧化應(yīng)激與多種眼部疾病和損傷密切相關(guān)，抗氧化劑的應(yīng)用具有一定的預(yù)防和干預(yù)作用，但常用抗氧化劑的干預(yù)效果有限。氫氣被認(rèn)為是一種潛在的抗氧化劑，具有擴(kuò)散迅速、選擇性清除氧自由基及無(wú)毒性等優(yōu)點(diǎn)。關(guān)愛(ài)眼健康，氫氣或是全新護(hù)眼工具！

1.?穩(wěn)定淚膜，改善干眼

干眼是常見(jiàn)的眼表疾病，其中淚液分泌量及質(zhì)量對(duì)視覺(jué)功能的穩(wěn)定起重要作用。過(guò)度的氧化應(yīng)激和眼表炎癥反應(yīng)與干眼發(fā)生密切相關(guān)。目前，干眼癥影響著大約5-50%的世界人口。一項(xiàng)研究表明，約65%的辦公室職員被診斷為干眼癥或可能的干眼病。

在一項(xiàng)東莨菪堿誘導(dǎo)的大鼠干眼模型研究中 ，應(yīng)用富氫生理鹽水點(diǎn)眼或腹腔注射均可顯著增加大鼠的淚液分泌量和淚膜破裂時(shí)間，降低角膜上皮熒光素鈉染色評(píng)分，說(shuō)明氫氣對(duì)干眼后體征的緩解有積極作用。

Kawashima等的隨機(jī)雙盲對(duì)照研究發(fā)現(xiàn)，飲用促進(jìn)腸道產(chǎn)氫的牛奶3周后，干眼患者呼出氣體中氫氣的濃度較空白組明顯升高，提示該方法能夠提高體內(nèi)氫氣的濃度；

此外，該方法可顯著改善使用視頻終端人群的干眼癥狀，且產(chǎn)氫組的淚膜破裂時(shí)間顯著長(zhǎng)于空白組，同時(shí)產(chǎn)氫組中45歲以下女性淚液中8-羥基脫氧鳥(niǎo)苷水平顯著降低，且呼出氣體的氫氣濃度與淚液中8-羥基脫氧鳥(niǎo)苷濃度呈負(fù)相關(guān)，與淚膜破裂時(shí)間呈正相關(guān)，提示氫氣可能通過(guò)降低過(guò)度的氧化應(yīng)激反應(yīng)達(dá)到穩(wěn)定淚膜的作用 。一項(xiàng)臨床研究發(fā)現(xiàn)，氫氣能促進(jìn)淚腺分泌眼淚功能，治療干眼病。

該研究于2019年6月14日至8月31日在日本東京羽木森眼科診所進(jìn)行，并在日本大學(xué)醫(yī)院醫(yī)療信息網(wǎng)(UMIN000037169)注冊(cè)。研究結(jié)果表明，氫水能快速改善干眼癥，飲用氫水不僅客觀檢查結(jié)果和受試者主觀感覺(jué)都顯著改善。

2.?抑制白內(nèi)障形成

白內(nèi)障是常見(jiàn)的致盲原因，70歲以上人群的患病率達(dá)80%以上，嚴(yán)重影響視覺(jué)功能和生活質(zhì)量。過(guò)度的氧化應(yīng)激反應(yīng)是白內(nèi)障形成的危險(xiǎn)因素之一，活性氧可參與晶狀體蛋白質(zhì)的氧化、交聯(lián)和聚集，膜脂過(guò)氧化以及晶狀體上皮細(xì)胞的凋亡等一系列生化反應(yīng)。

Yang等在亞硒酸鹽誘導(dǎo)的大鼠白內(nèi)障模型中發(fā)現(xiàn)，腹腔注射富氫生理鹽水可顯著減輕晶狀體混濁程度，并顯著上調(diào)抗氧化酶（超氧化物歧化酶、 過(guò)氧化氫酶等）的表達(dá)。提高還原性谷胱甘肽和總巰基含量，減少丙二醛生成，提示氫氣可通過(guò)調(diào)控抗氧化相關(guān)分子的表達(dá)抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)，進(jìn)而抑制晶狀體混濁的進(jìn)程。

3.?抑制視網(wǎng)膜光損傷

強(qiáng)光暴露會(huì)導(dǎo)致視網(wǎng)膜感光細(xì)胞退變，視網(wǎng)膜光損傷的動(dòng)物模型在病理上也可在一定程度上模擬年齡相關(guān)性黃斑變性引起的視網(wǎng)膜感光細(xì)胞退變和色素上皮細(xì)胞失功能。氧化應(yīng)激損傷與年齡相關(guān)性黃斑變性及光誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜損傷密切相關(guān)， 抗氧化劑的應(yīng)用具有明顯的干預(yù)作用。

Tian等在白光誘導(dǎo)的大鼠視網(wǎng)膜光損傷模型中發(fā)現(xiàn)，腹腔注射富氫生理鹽水能夠顯著抑制光誘導(dǎo)所致的視網(wǎng)膜外核層細(xì)胞數(shù)的減少。Feng等在藍(lán)光誘導(dǎo)的大鼠視網(wǎng)膜光損傷模型中同樣證實(shí)了氫氣的上述作用， 并發(fā)現(xiàn)氫氣可明顯降低視網(wǎng)膜丙二醛水平。

另有研究證實(shí)，腹腔注射富氫生理鹽水對(duì)白光誘導(dǎo)的大鼠視網(wǎng)膜光損傷模型視網(wǎng)膜細(xì)胞有保護(hù)作用，同時(shí)視網(wǎng)膜光損傷可下調(diào)視網(wǎng)膜沉默信息調(diào)節(jié)因子 1 （ silent information regulator 1 ,SIRT1 ）信使RNA及蛋白的表達(dá)，而富氫生理鹽水的干預(yù)能夠顯著抑制光誘導(dǎo)的SIRT1下調(diào)，并可通過(guò)上調(diào)抗氧化酶（如超氧化物歧化酶和過(guò)氧化氫酶）及清除過(guò)多的氧化應(yīng)激產(chǎn)物（丙二醛） 減輕光損傷誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激反應(yīng)；

此外,富氫生理鹽水還可通過(guò)抑制B細(xì)胞淋巴瘤/ 白血病-2/B細(xì)胞淋巴瘤/ 白血病-2相關(guān)X 蛋白 -胱天蛋白酶3介導(dǎo)的凋亡途徑，減輕視網(wǎng)膜感光細(xì)胞退變并維持視網(wǎng)膜外核層的厚度；應(yīng)用抑制劑和干擾小RNA下調(diào)SIRT1表達(dá)阻斷了富氫生理鹽水的視網(wǎng)膜保護(hù)作用。

提示氫氣可能通過(guò)SIRT1介導(dǎo)其抗氧化應(yīng)激反應(yīng)并抑制細(xì)胞凋亡，從而達(dá)到抑制視網(wǎng)膜急性光損傷的目的。另有研究表明，氫氣能夠通過(guò)抗氧化和抗凋亡減輕光誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜損傷， SIRT1 可能是其體內(nèi)作用的一個(gè)靶點(diǎn)。這也為一些與色素上皮細(xì)胞異常相關(guān)的臨床病變（如年齡相關(guān)性黃斑變性、急性區(qū)域性隱匿性外層視網(wǎng)膜病變）的預(yù)防和干預(yù)提供了新的嘗試。

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