大多數(shù)間質(zhì)性肺疾病都有共同的病理基礎(chǔ)過程。初期損傷之后有肺泡炎，隨著炎性-免疫反應(yīng)的進(jìn)展，肺泡壁、氣道和血管最終都會發(fā)生不可逆的肺部瘢痕（纖維化）。炎癥和異常修復(fù)導(dǎo)致肺間質(zhì)細(xì)胞增殖，產(chǎn)生大量的膠原和細(xì)胞外基質(zhì)。

一、肺纖維化不治療的危害是什么？

肺纖維化是人體肺部受到傷害后自動(dòng)修復(fù)產(chǎn)生的結(jié)果，如果治療不及時(shí)，進(jìn)入晚期將會導(dǎo)致患者因呼吸衰竭而死亡，所以危害極其嚴(yán)重，必須引起大家的高度重視。

二、肺纖維化不治療的危害包括：

1、對循環(huán)系統(tǒng)的影響：低氧血癥通過化學(xué)感受器對交感神經(jīng)強(qiáng)刺激，急性缺氧的早期由于血管的直接反應(yīng)和通過神經(jīng)反射影響，心率加快、血壓升高、心輸出量增加。心輸出量增加是通過化學(xué)感受器的即刻反應(yīng)，出現(xiàn)在兒茶酚胺增加之前。隨著低氧血癥的加重，會出現(xiàn)心律失常，繼而血壓下降，心率減慢，心輸出量減少。

2、對呼吸系統(tǒng)的影響：當(dāng)動(dòng)脈氧分壓降到60mmHg以下，低氧血癥刺激外周感受器，通氣量增加，在氧分壓為30~40mmHg時(shí)達(dá)到高峰。呼吸中樞對低氧血癥時(shí)通氣量的反應(yīng)遠(yuǎn)較二氧化碳為低，這是由于化學(xué)感受器對低氧血癥的敏感性較差。慢性缺氧時(shí)通氣量有所增加。當(dāng)動(dòng)脈氧分壓明顯降低時(shí)對呼吸中樞有抑制作用，嚴(yán)重缺氧可引起不規(guī)則呼吸和潮式呼吸。

3、對神經(jīng)系統(tǒng)的影響：大腦皮層對缺氧特別敏感，輕度缺氧時(shí)注意力不集中，記憶力減退，定向力差。急性缺氧患者可有煩躁不安，進(jìn)一步發(fā)展則意識朦朧，最后可昏迷。低氧血癥對腦組織的損害作用包括兩個(gè)方面：一是缺氧時(shí)能量供應(yīng)不足，引起細(xì)胞代謝障礙，鈉泵失靈，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水腫；而是嚴(yán)重缺氧時(shí)細(xì)胞內(nèi)酸中毒，pH下降造成許多酶不能正常工作，它可能是缺氧后腦水腫的更重要的原因，對腦組織造成損害。

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